Organismos Geneticamente Modificados (OGM)

Março 20, 2010 at 10:20 pm (Uncategorized)

Os OGM (organismos geneticamente modificados) são organismos cujo material genético não foi modificado por multiplicação e/ou recombinação natural, mas pela introdução de um gene modificado ou de um gene pertencente a uma outra variedade ou espécie.

Estes produtos começaram a ser produzidos, pelas vantagens que apresentam:

– Enriquecer os alimentos do ponto de vista tradicional, com a introdução de proteínas, vitaminas…

– Possibilidade de arranjar alimentos mais baratos, pois os alimentos poderão ser mais resistentes a pragas com as técnicas de manipulação em questão.

Para serem comercializados, os OGM devem ser, numa primeira fase, submetidos a um processo de avaliação muito rigoroso e, em seguida, rotulados, respeitando as regras propostas na lei.

Um exemplo de organismo geneticamente modificado, é este que apresentamos.

Tomate

(Lycopersicum esculentum)

 

Gene Introduzido: 

– Poligalacturonase (enzima) da própria planta.

Qualidade Adquirida:
– Redução da velocidade de amadurecimento do fruto.

Objectivos:  
– Possibilidade de colheita do fruto numa fase mais avançada de amadurecimento (aumentando o sabor e a cor);
– Maior resistência ao armazenamento e transporte.

http://pt.wikipedia.org/wiki/OGM

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SIDA

Março 20, 2010 at 10:16 pm (Uncategorized)

A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) é o conjunto de sintomas e infecções em seres humanos resultantes do dano específico do sistema imunológico ocasionado pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). O alvo principal são os linfócitos, fundamentais para a coordenação das defesas do organismo. Assim que o número destes linfócitos diminui abaixo de certo nível o colapso do sistema imunitário é possível, abrir caminho a doenças oportunistas e tumores que podem matar o doente.

Progressão

Em vermelho os níveis de HIV, e em azul os níveis de linfócitos T.

A manifestação da doença por HIV ocorre 2 a 4 semanas após a infecção. Pode haver febre, mal-estar, inchaço dos gânglios linfáticos, e/ou meningite viral. Estes sintomas são largamente ignorados, ou tratados enquanto gripe, e acabam por desaparecer, sem tratamento, após algumas semanas. Nesta fase, conhecida como primo-infecção há altas concentrações de vírus, uma queda da população de linfócitos T auxiliares e o portador é altamente infeccioso.

A segunda fase (latência) é a da quase ausência do vírus, que se encontra apenas nos reservatórios dos gânglios linfáticos, infectando gradualmente mais e mais linfócitos T e macrófagos. Nesta fase, que dura vários anos, o portador é soropositivo, mas não desenvolveu ainda SIDA. Não há sintomas, e o portador pode transmitir o vírus a outros sem saber. Os níveis de T diminuem lentamente e ao mesmo tempo diminui a resposta imunitária contra o vírus HIV, aumentando lentamente o seu número.

A terceira fase, a fase da imunodeficiência (SIDA), inicia-se quando o número de linfócitos T desce abaixo do nível crítico (200/mcl), o que não é suficiente para haver resposta imunitária eficaz a invasores. Começam a surgir cansaço, tosse, perda de peso, diarreia, inflamação dos gânglios linfáticos e suores nocturnos, devidos às infecções oportunistas.

http://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_da_imunodefici%C3%AAncia_adquirida

http://www.hoops.pt/saude/saud-sida.htm

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Vacinas

Março 20, 2010 at 10:14 pm (Uncategorized)

As vacinas são um processo de imunização do organismo através do princípio da memória imunitária.

 

Isto é, as vacinas consistem na introdução de substâncias que contêm agentes patogénicos mortos ou inactivados, para que sejam capazes de estimular o sistema imunitário para a produção de células de memória, sem que se desenvolvam.

http://pt.wikipedia.org/wiki/Vacina%C3%A7%C3%A3o

http://www.saudepublica.web.pt/05-PromocaoSaude/051-Educacao/vacina.htm

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Imunidade

Março 20, 2010 at 10:04 pm (Uncategorized)

A imunidade, em sentido lato, consiste nos diversos processos fisioológicos que permitem ao organismos reconhecer corpos anormais ou estranhos, neutralizá-los e eliminá-los.

Existem dois tipos de mecanismos de defesa do nosso organismos: Mecanismos de defesa não epecífica e de defesa específica

Mecanismos de Defesa Não Específica

Os processos envolvidos nos mecanismos de defesa não específica fazem parte da imunidade inata, na medida em que a resposta é idêntica independentemente do número de vezes que o mesmo agente interactua com o indivíduo.

                                                     Pele

                                                     Pelos das Narinas

1ªlinha de defesa                        Mucosas            

                                                    Secreções e Enzimas

 

2ªlinha de defesa                     Resposta Inflamatória Local e Fagocitose

                                                        Resposta Sistemática

  • A resposta inflamatória traduz-se por uma sequência complexa de acontecimentos que visam inactivar ou destruir agentes invasores. Neste caso, actuam mastócitos; macrófagos e neutrófilos (entre outros). As reacções inflamatórias traduzem-se por uma acumulação de substâncias químicas inflamatórias que activam o sistema imunitário, atraindo ao local os “defensores” do organismo (quimiotaxia).

 

A diapedese é o fenómeno provocado pela deformação dos monócitos e dos neutrófilos para poderem atravessar a parede dos capilares.

  • As toxinas produzidas pelos agentes patogénicos e certos compostos chamados pirogénios, produzidos por alguns glóbulos brancos, podem fazer aumentar a temperatura corporal.  Este aumento da temperatura contribui para a defesa, estimulando a fagocitose e inibindo a multiplicação de muitas espécies de microrganismos. Quando a temperatura fica muito elevada, a pessoa fica com a chamada febre.

 

Os interferões são moléculas (glicoproteínas) formadas por células atacadas por vírus ou parasitas intracelulares. Estas moléculas vão para a corrente sanguínea e ligam-se à membrana citoplasmática de outras, estimulando-as a produzir proteínas antivirais que inibem a replicação do ácido nucleico viral.  

Mecanismos de defesa específica

 
A resposta imunitária específica subdivide-se em três funções: o reconhecimento do agente invasor como corpo estranho, a reacção do sistema imunitário que prepara agentes específicos que intervêm no processo e a acção desses agentes que neutralizam e destroem os corpos estranhos.

A imunidade específica refere-se então à protecção que existe num organismo hospedeiro quando este sofreu previamente exposição a determinados agentes patogénicos e pode ser mediada por anticorpos (imunidade humoral) ou mediada por células (imunidade celular).

Imunidade Humoral

Quando um antigénio entra num organismo e chega a um órgão linfóide, vai estimular os linfócitos B que possuem na membrana receptores específicos para esse antigénio. Como resposta, os linfócitos B dividem-se e formam células que sofrem diferenciação, originando plasmócitos e células – memória. Os plasmócitos têm um retículo endoplasmático desenvolvido e produzem anticorpos específicos para cada antigénio. Os anticorpos são posteriormente lançados no sangue ou na linfa e vão circular até ao antigénio. As células – memória ficam inactivas, mas prontas a responder rapidamente, caso venha a acontecer um posterior contacto com o antigénio.
Os anticorpos actuam de três formas distintas:
Os anticorpos ligam-se a toxinas bacterianas e levam à sua posterior neutralização . As toxinas livres podem reagir com os receptores das células hospedeiras enquanto que o mesmo não acontece com o complexo anticorpo-toxina.
Os anticorpos também neutralizam completamente partículas virais e células bacterianas através da sua ligação às mesmas. O complexo anticorpo-antigénio é ingerido e degradado por macrófagos.

A activação do sistema complemento no âmbito da defesa específica, é feita através do revestimento de uma célula bacteriana por anticorpos. Os anticorpos fixos formam receptores para a primeira proteína do sistema complemento o que leva ao desencadeamento de uma sequência de reacções que conduz à formação de poros e à destruição da célula.
O revestimento de antigénios por anticorpos é reconhecido como elemento estranho pelos fagócitos (macrófagos e leucócitos polimorfonucleares) que os ingerem e destroem. Este processo designa-se por opsonização.

Imunidade mediada por células

Os linfócitos T têm capacidade para reconhecer alguns antigénios que se ligam a marcadores da superfície de certas células imunitárias (fig.17). Se uma bactéria for fagocitada por um macrófago, os fragmentos resultantes da fagocitose ligam-se a certos marcadores superficiais desse macrófago que os exibe e apresenta aos linfócitos T. A exposição e ligação de linfócitos T com o antigénio específico estimula a sua proliferação.

Existem diferentes tipos de linfócitos T que desempenham funções específicas:

· Linfócitos T auxiliares (TH de helper) – estes linfócitos reconhecem antigénios específicos ligados a marcadores e segregam mensageiros químicos que estimulam a actividade de células como os fagócitos, os linfócitos B e outros linfócitos T.

· Linfócitos T citotóxicos – TC- estes linfócitos reconhecem e destroem células infectadas ou células cancerosas (vigilância imunitária, neste caso). Quando estão activos, migram para o local de infecção ou para o timo e segregam substâncias tóxicas que matam as células anormais.

· Linfócitos T supressores (TS) – estes linfócitos, através de mensageiros químicos, ajudam a moderar ou a suprimir a resposta imunitária quando a infecção já está controlada.

· Linfócitos T memória (TM) – estes linfócitos vivem num estado inactivo durante muito tempo, mas respondem de imediato aquando de um posterior contacto com o mesmo antigénio.

Memória imunitária

          A resposta imunitária primária traduz-se pelo aumento da produção de anticorpos para um determinado antigénio até atingir um valor máximo, começando de seguida a baixar gradualmente.
O primeiro contacto com o antigénio provoca a proliferação e diferenciação de células efectoras (Linfócitos T auxiliares, Linfócitos T citolíticos, Linfócitos T supressores) e de células-memória.
As células – memória são responsáveis pela resposta imunitária secundária mais rápida, de maior intensidade e de duração mais longa, dado que o antigénio específico é reconhecido e há maior eficácia na proliferação de células efectoras para o seu combate e produção de mais células – memória.
As células efectoras duram apenas alguns dias enquanto as células – memória podem viver muito tempo, ou até toda a vida, armazenadas no baço e nos gânglios linfáticos, ficando o organismo hospedeiro imune a esse agente patogénico. 

 http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/04/12/saude-geriatria/mecanismo-da-defesa-tecidual-e-imunologica/

http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=552

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DNA recombinante (rDNA)

Março 20, 2010 at 9:51 pm (Uncategorized)

A tecnologia do DNA recombinante tem por base o seguinte:

  1. Os pesquisadores querem estudar um gene humano que produz uma proteína que não se sabe a função.
  2. Os pesquisadores “recortam” (utilizando enzimas de restrição), do DNA humano, o gene de interesse.
  3. Esse fragmento de DNA contendo o gene é multiplicado por PCR para obtermos várias cópias do mesmo fragmento (ou da mesma informação).
  4. A mesma enzima que clivou o gene do DNA humano é utilizado para clivar o plasmídio bacteriano. Lembre-se que o fragmento de DNA, ao ser clivado, gera pontas adesivas que são complementares ao plasmídio se este for clivado com a mesma enzima.
  5. A seguir o plasmídio clivado é misturado com os fragmentos de DNA (contendo o gene) e uma enzima chamada ligase “cola” os fragmentos ao plasmídio, produzindo o chamado DNA recombinante. Isso feito, o DNA recombinante é introduzido em uma bactéria hospedeira.
  6. A bactéria hospedeira é colocada em um meio nutritivo seletivo, apenas aquelas que possuem o DNA recombinante crescem, formando colônias. Após muitas gerações de bactérias, o produto da expressão dos genes, as proteínas humanas, são purificadas das bactérias (são separadas das proteínas das bactérias).

Este avanço da tecnologia permite aos cientistas colocar um gene a produzir uma proteína necessária.

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Reacção de polimerização em cadeia (PCR)

Março 20, 2010 at 9:44 pm (Uncategorized)

O desenvolvimento da técnica de amplificação de sequências específicas de ácidos nucleicos por reacções de polimerização em cadeia, PCR, veio colmatar a dificuldade das análises efectuadas com pequenos fragmentos ou pequenas quantidades de DNA e permitir a tiragem rápida de muitos microrganismos. Tornou-se ainda uma ferramenta valiosa na identificação e classificação de bactérias.

A Reacção em Cadeia da Polimerase (PCR) é um método muito sensível de análise e por isso é realizado com muito cuidado para evitar contaminações que possam inviabilizar ou tornar inválido o resultado.

Depois de extraído o DNA, a este são adicionados os primers também chamados de oligonucleotídeos (ou iniciadores) e a enzima DNA polimerase numa solução.

 Toda esta mistura é colocada num termociclador, o qual faz ciclos de temperatura pré-estabelecidos com tempos exactos específicos para cada reacção (fragmento a ser amplificado).

Na primeira etapa do ciclo a temperatura é elevada de 94 a 96°C por pouco tempo para que haja separação da dupla cadeia de DNA (Desnaturação).

Na segunda etapa, a temperatura é reduzida entre 50 a 60°C para que os primers se liguem à fita molde de DNA . Na última etapa do ciclo a temperatura é elevada a 72°C para que a enzima possa funcionar sintetizando a nova molécula (extensão).

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DNA complementar (cDNA)

Janeiro 14, 2010 at 1:14 pm (Uncategorized)

Em genética, DNA complementar (cDNA) é o DNA sintetizado por uma molécula de RNA mensageiro numa reação catalizada pela enzima transcriptase reversa.

Como obtenção de cDNA é o seguinte:
1- Isola-se uma molecula mRNA funcional das células.
2- Adiciona-se transcriptase reversa e nucleótidos livres. A transcriptase reversa cataliza a síntese de uma cadeia simples de DNA a partir de um molde de mRNA.
3- Junta-se uma enzima que degrada o mRNA que serviu de molde e DNA polimerase que cataliza a formação da cadeia completar do DNA.
O cDNA pode ser inserido através de um vector contendo o promotor e sequência reguladoras.

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Cancro

Janeiro 14, 2010 at 2:53 am (Uncategorized)

O cancro é uma doença genética que resulta da perda de controlo do ciclo celular. A divisão de uma célula com mais frequência do que o normal dá origem a uma população de células em proliferação descontrolada e forma uma massa de células ou tumor. Geralmente, é um acumular de mutações que desencadeia o desenvolvimento de um cancro.

As células cancerosas são pouco especializadas (desdiferenciadas) e com forma arredondada, dividem-se continuamente, invadem os tecidos adjacentes e podem instalar-se noutros locais do organismo, onde chegam através da corresnte sanguínea ou linfática, originando novos tumores que se chamam metástases.

Oncogenes:

São genes que resultam da mutação de proto-oncogenes e que codificam proteínas que estimulam o crescimento e a divisão celular e têm uma função essencial nas células normais, por exemplo, durante o desenvolvimento embrionário e na reparação de tecidos lesados. Quando estes genes são activados de forma despropositada levam a uma divisão descontrolada podendo originar um cancro.

Genes supressores de tumores:

Os produtos destes genes inibem a divisão celular, impedindo que as células se multipliquem descontroladamente.


Bibliografia:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Cancro_%28tumor%29

http://pt.wikipedia.org/wiki/Oncogene

http://pt.wikipedia.org/wiki/Gene_supressor_de_tumor

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Mutações

Janeiro 14, 2010 at 2:22 am (Uncategorized)

Mutação – qualquer modificação ou alteração brusca de genes ou de cromossomas, podendo provocar uma variação hereditária ou uma mudança no fenótipo. A mutação pode produzir uma característica favorável num dado ambiente e desfavorável noutro.

  • Classificação das mutações:
  • Génicas – alteram a sequência de nucleótidos do DNA, por substituição, adição ou remoção de bases. Podem conduzir à modificação da molécula de RNAm que é transcrita a partir do DNA e, consequentemente, à alteração da proteína produzida, o que tem, geralmente, efeitos no fenótipo.
  • Cromossómicas – traduzem-se numa alteração da estrutura (mutação cromossómica estrutural) ou do número (mutação cromossómica numérica) de cromossomas. Podem afectar uma determinada região de um cromossoma, um cromossoma inteiro ou todo o complemento cromossómico de um indivíduo.
  • As mutações podem ocorrer em células somáticas ou germinativas:
  • Mutação somática – ocorre durante a replicação do DNA que precede uma divisão mitótica. Todas as células descendentes são afectadas, mas podem localizar-se apenas numa pequena parte do corpo. As mutações somáticas estão na origem de certos cancros. Não são transmitidas à descendência.
  • Mutação nas células germinativas – ocorre durante a replicação do DNA que precede a meiose. A mutação afecta os gâmetas e todas as células que deles descendem após a fecundação – é transmitida à descendência.
  • As mutações são importantes do ponto de vista evolutivo. São as mutações que dão origem à variabilidade de indivíduos de uma população sobre a qual actua a selecção natural.
  • As mutações podem ocorrer espontaneamente ou podem ser induzidas por exposição a um agente mutagénico.

Tipos de Mutações

  • Mutações Génicas:

–  Substituição (substituição de uma só base do DNA)

– Delecção (remoção de uma ou mais bases do DNA)

– Inserção (adição de uma ou mais bases ao DNA)

  • Mutações Cromossómicas:

  • Mutações Cromossómicas Numéricas:

Euploidia:

– A euploidia envolve a alteração completa do genoma.

– A euploidia pode ser:

Haploidia – perda de metade do material genético, em que o indivíduo passa a possuir n cromossomas. Os indivíduos resultantes são, no geral, estéreis, devido a irregularidades na meiose, decorrentes da dificuldade de emparelhamento cromossómico.

Poliploidia – ganho de material genético, em que o indivíduo passa a possuir x.2n cromossomas.

Aneuploidia:

– Existem cromossomas a mais ou a menos em relação ao número normal.

– Geralmente envolve apenas um único par de cromossomas e pode ser autossómica ou heterossómica.

  • Mutações Cromossómicas Estruturais:

Delecção:

– Falta uma porção de um cromossoma.

– Pode ocorrer nas zonas terminais ou intersticiais da molécula de DNA.

Duplicação:

– Existência de duas cópias de uma dada região cromossómica, frequentemente associada à delecção no correspondente cromossoma homólogo.

– Os efeitos variam em função da extensão e do tipo de informação repetida.

Translocação:

– Transferência de segmentos entre cromossomas não homólogos.

Inversão:

– Remoção de um segmento de DNA e inserção numa posição invertida num outro local do cromossoma.

Em baixo estão alguns dos síndromes causados por estas mutações

  • Síndrome de Down

Trissomia 21 (47, XX + 21 ou 47,XY + 21)

É a aneuploidia mais viável no Homem.

Indivíduos de baixa estatura com uma morfologia das pálpebras característica, boca pequena e atraso mental em grau variável.

  • Síndrome de Turner

– Monossomia X (45,X0), outros.

– Infantilismo sexual (formação de ovários vestigiais),baixa estatura, pregas perigonucais, inteligência, geralmente, normal.

– A maioria dos sintomas são mais notórios na puberdade, pelo que nesta idade, se as doentes não forem submetidas a um tratamento hormonal, não desenvolverão os caracteres sexuais secundários.

  • Trissomia do X

– 47,XXX

– Mulheres com estatura normalmente acima da média, frequentemente estéreis e com inteligência acima do normal.

  • Síndrome de Klinefelter

-47,XXY

– Estatura grande, testículos e pénis pequenos, reduzida pilosidade púbica e seios salientes.

  • Síndrome do Cri-du-Chat

– Delecção do braço superior do cromossoma 5.

– Deve o seu nome ao facto de os doentes afectados terem o choro idêntico ao miar de um gato.

– Apresentam ainda atrasos mentais e neuromotores graves.

  • Leucemia mielóide crónica

– Translocação recíproca entre o cromossoma 9 e 22.

– Consequências fenotípicas: fadiga acentuada, mal-estar abdominal, surdez, cegueira, outros.


Bibliografia:

http://images.google.pt/imgres?imgurl=http://i196.photobucket.com/albums/aa14/Inibace_2007/Semttulo.jpg&imgrefurl=http://soraiabiogeo.blogs.sapo.pt/2506.html&usg=__CrkLiAYZ0VXZ_kXwMxs4czDy8gA=&h=292&w=409&sz=54&hl=pt-PT&start=3&um=1&tbnid=4sPz3361B6hpAM:&tbnh=89&tbnw=125&prev=/images%3Fq%3DMUTA%25C3%2587OES%2BGENICAS%26hl%3Dpt-PT%26client%3Dfirefox-a%26rls%3Dorg.mozilla:pt-PT:official%26sa%3DN%26um%3D1

http://pt.wikipedia.org/wiki/Muta%C3%A7%C3%A3o

http://www.slideshare.net/catir/mutaes-gnicas

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Regulação do material genético

Janeiro 14, 2010 at 12:25 am (Uncategorized)

Apesar de um produto de um gene poder ser um ARN ou uma proteína, a maioria dos mecanismos conhecidos regula a expressão de genes produtores de proteínas. Qualquer passo da expressão de um gene pode ser modulado, da transcrição ADN-ARN até à modificação pós-translacional de uma proteína. A regulação genética dá à célula o controlo sobre a sua estrutura e função, e é a base da diferenciação celular, da morfogénese e da versatilidade e adaptabilidade de qualquer organismo.

• Genes estruturais: codificam a produção das três enzimas necessárias ao metabolismo da lactose, sendo transcritos como uma unidade.
• Gene operador: gene onde se pode ligar o repressor, impedindo a transcrição dos três genes estruturais.

• Gene promotor: local onde se liga a RNA-polimerase para iniciar a transcrição dos genes estruturais, desde que o gene operador esteja livre do repressor.

• Gene regulador: regula a expressividade dos genes do operão lac. Este gene situa-se fora do operão e é o responsável pela produção de um repressor que pode ou não estar activo.

Operão triptofano

Na ausencia de triptofano:

-O gene regulador produz um repressor inactivo
-O gene operador esta livre
-A RNA-polimerase pode ligar-se ao gene promotor
-Dá-se a transcrição
-Ocorre síntese das enzimas necessárias á produção do triptofano.

Na presença de triptofano:

-O gene regulador produz um repressor que é inactivo
-O triptofano liga-se ao repressor, activando-o.
-A RNA-polimerase não pode ligar-se ao gene promotor
-Não se dá a transcrição;
-Não se sintetizam as enzimas necessárias à síntese de triptofano


Operão lactose

Na presença de lactose:

-O gene regulador produz um repressor activo;
-A lactose liga-se à proteína repressora;
-A proteína repressora não se liga ao gene operador;
-A RNA-polimerase liga-se ao gene promotor;
-Dá-se a transcrição e respectiva síntese das enzimas para o metabolismo da lactose.

Na ausência de lactose:

-O gene regulador produz um repressor activo;
-O repressor liga-se ao gene operador;
-A RNA polimerase não se liga ao gene promotor;
-Não são produzidas as enzimas lacZ lacY e lacA, responsáveis pelo tratamento da lactose.

Regulão

• Nos casos dos operões lac e trp cada um é controlado por um regulador diferente. Mas também existem casos em que um grupo de operões é controlado por um único tipo de regulador – regulão

Bibliografia

http://biologia2009201012ano.blogspot.com/2010/01/regulacao-do-material-genetico.html

http://ceiciencia.files.wordpress.com/2009/11/regulacao-do-material-genetico.pdf

http://pt.wikipedia.org/wiki/Regula%C3%A7%C3%A3o_gen%C3%A9tica

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